窦房结是心脏节律起源的老大，病窦综合征顾名思义就是窦房结生病了，可这个病也分派别。根据心电图与临床特点，对病态窦房结综合征进行分型，以便于临床诊断及选择治疗方案。

颓废型（经典型病窦综合征）

这是一个完全衰退的帮派，从老大到手下全部都人心涣散，个个都想着退休了，整个一派「树倒猢狲散」的气象。

1. 病变部位

病变局限于窦房结本身，表现为窦房结起搏或（及）传导功能障碍所致窦性节律紊乱。

2. 心电图表现

（1）窦性心动过缓（窦缓）: 24 h 多数时间心率＜50 次 /min，动态心电图总心搏数＜ 8 万次 /24h。

（2）原发性窦性停搏（窦停）: 停搏时间常＞2 s。

（3）窦房传导阻滞（窦房阻滞）: 二度窦房阻滞多见。

3. 临床表现

轻重不一，差异较大。轻者可无症状或症状含糊；重者可出现心脑肾供血不足的表现。脑缺血不足常表现为一过性头昏、黑矇，甚至出现晕厥（阿 - 斯综合征）或猝死。

4. 治疗

（1）药物: 可口服茶碱、山莨菪碱或阿托品等。急性病例应静注阿托品（1～2 mg iv）或泵入异丙肾上腺素（0.5 mg 加入 500 ml 5%GS，滴定调节，可用泵调节 1～2 μg/min 开始）。

（2）心脏起搏器: 有症状的慢性患者，原则上均应置入 AAIR 起搏器，但考虑到未来可能出现房颤和房室传导阻滞风险，因此植入 DDDR 起搏器更合适，这也是目前指南所推荐的。

如果置入 DDDR 起搏器，应把模式转换功能以及 search av （AV 间期搜索）或类似功能打开，减少心室起搏。对急性心肌梗死、急性心肌炎或抗心律失常药物中毒等患者，应临时 VVI 起搏。

有心无力型（慢 - 快综合征）

老大有心无力，手下篡权夺位，是个随时造反的帮派。

1. 病变部位病变不仅在窦房结本身，还波及窦房结周区、心房肌或心房内传导系统。

2. 心电图及临床表现在窦缓、窦停或窦房阻滞的基础上伴有各种房性快速性心律失常，如阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动或阵发性心房颤动。快速心律失常终止时常发生缓慢性心律失常，如较长时间的窦停或严重的窦缓。因心律失常种类不同，可有不同的临床症状。

3. 治疗

（1）置入心脏起搏器基础上加用抗心律失常药物。

（2）置入心脏起搏器基础上行导管消融术：对于快速心律失常药物治疗无效或出现负作用者，应行导管消融。

外强中干型（快 - 慢综合征）

这个老大外强中干，帮派平时看似一片祥和，暴乱起来老大无力镇压。

1. 心电图及临床表现

（1）平时为正常窦性心律，无原发性窦停和窦房阻滞证据。

（2）有阵发性房速、房扑或房颤等快速房性心律失常，均发生在正常心律基础上。

（3）快速房性心律失常（尤其阵发性房颤）终止时出现一过性窦房结抑制的表现，如严重的窦停或窦缓，可出现头昏、胸闷、黑矇，甚至出现晕厥等。

2. 发生机制

快速房性心律失常会引起窦房结抑制，可能的机制之一是房性心律失常发作时快速的心房率引起心房肌局部释放乙酰胆碱，并在局部蓄积，增加窦房结起搏细胞的 K+ 外流，使细胞外 K+ 浓度增加，舒张期电位负值增大，动作电位 4 相坡度降低，窦房结细胞自律性下降。

（1）快速房性心律失常：心电生理标测证实房性心律失常多与起源于肺静脉或上腔静脉内肌袖的电活动驱动和触发心房相关。

（2）窦房结抑制：尚不清楚，可能是房颤发作时快速的心房率引起心房肌局部释放乙酰胆碱，并在局部蓄积，增加窦房结起搏细胞的 K+ 外流，使细胞外 K+ 浓度增加，舒张期电位负值增大，动作电位 4 相坡度降低，窦房结细胞自律性下降。

3. 治疗

（1）导管消融: 对阵发性快速心律失常首选导管消融，总成功率大于 90%，目前已成为主要治疗手段。消融成功后大多数不需置入起搏器，对极少数消融后仍然有症状性缓慢性心律失常者，可行起搏器置入。

（2）心脏起搏器及抗心律失常药物: 对于存在导管消融禁忌证或导管消融后房颤复发后不愿接受再次消融者，可在起搏器置入后加用抗心律失常药物维持窦性心律。

看了上文，你可能对病窦综合征有了更深的认识，那么窦房结病变的病因有哪些呢？

在郭继鸿教授的《动态心电图学》提到，该病最常见病因包括以下几点：

1. 冠心病：窦房结动脉 55% 来自右冠状动脉或 45% 来自左旋支，多数为单支供血，极易发生缺血性损伤。冠心病是导致窦房结供血不足形成病窦的主要原因，资料显示冠心病所致病窦占 20%~50%，最高达 64.6%，5% 急性心梗可导致窦房结功能障碍，尤其是下壁心梗。

2. 窦房结退行性变及纤维化：多与老年生理性窦房结退行性变及纤维化有关，占病窦的 30%~50%。

3. 各种心脏疾病：如心肌病、心肌炎、心包炎、某些先心病、风心病、肺心病、梅毒性心肌病、心脏创伤等，累及窦房结及周围组织，皆可造成病窦综合征。

其他还包括遗传性、代谢或浸润性疾病、自身免疫疾病、自主神经功能紊乱及药物、电解质等继发因素。