围术期静脉空气栓塞的研究进展

徐振东 梁伟民

复旦大学附属华山医院麻醉科

静脉空气栓塞(venous air embolism,VAE)是临床上一类危险的围术期并发症，其发生隐匿，发作却很凶险。人们对VAE的认识由来已久，但是近年来仍时有报道，其几乎可以发生在各种手术和麻醉操作当中，令人防不胜防。国内对此做的研究和报道比较少，在中国生物医学文摘数据库（CBM）上以“空气栓塞”或“气体栓塞”做关键词查询，仅查到6篇相关的报道。因此有必要对VAE相关的病理生理及预防处理等作一介绍，以提高临床对其的认识和警惕。

病因学

VAE主要是指空气进入静脉系统，随后通过中心静脉进入到右心房、右心室、肺动脉。其发生首先需要满足两个基本条件：一是有空气进入血液的通道；二是需要有一定的压力差，即静脉压力相对低于大气压，或有直接或间接的外界压力推动空气进入血液中。

VAE常发生在一些手术当中，最为人们熟知的就是坐位神经外科手术。主要是由于坐位时，手术切口高于右心房，静脉内压力相对右心处于负压，且颅骨和硬膜上的静脉窦属于不可塌陷的静脉（noncollapsing veins），一旦切破，空气即可以从破口不断被吸入到静脉引起栓塞。国外报道坐位行后颅窝手术时VAE的成人发生率为7～50％不等，儿童发生率为26～69%。报道差异较大的原因可能与判断或监测VAE的手段不同有关，也可能与研究方法有关，有的是前瞻性的，有的则是回顾性研究。而坐位颈椎手术VAE的发生率略低，约10%左右。

在一些使用医用气体的手术当中，气体栓塞屡见不鲜。如腔镜手术中出现的气体栓塞则是由于静脉出现破孔，在充气腹时，气体在压力作用下直接进入循环。而在05年的Anesth Analg和07年的Can J Anesth上分别报道了一例成人和一例小儿，在采用气液交换技术（air-fluid exchange）行眼科手术当中，发生了严重的VAE。

双氧水（H2O2）冲洗伤口引起的气体栓塞也是屡有报道。Hussain-Khan等报道了一例用H2O2冲洗患儿的胫骨囊肿，导致肺气体栓塞。类似的报道也发生在颈椎、腰椎手术时用H2O2冲洗伤口的过程当中。在未开放和半开放的伤口（如窦道等）用H2O2 冲洗最易发生气体栓塞，主要是因为H2O2释放的氧气不能充分和外界相通，局部形成一定压力，迫使氧气进入血液，造成栓塞。

麻醉的一些操作如深静脉穿刺、漂浮导管放置等，也容易出现VAE。Vesely调查了11,583例行中心静脉置管的患者，发现有15例发生了VAE。就连拔除深静脉导管亦有发生VAE的报道。Deceuninck等报道了一例患者在拔除左颈内静脉导管后，出现持续咳嗽、呼吸减弱和低氧血症，心超提示右心出现大量气栓。

因此很多手术或操作都有可能发生VAE，但其机制不外乎就是通道和压力差。引起VAE的常见原因见表1。

表1 容易发生VAE的临床操作

（摘自Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med,2000;342:477）

病理生理

VAE对患者预后的影响主要与空气进入循环的量、速度和气体进入时患者的体位有关。空气快速进入循环可以引起严重的血液动力学的波动。气体进入人体的致死量，意见尚未统一，一般认为致死剂量约为空气以100ml/s的速度进入300-500ml。也有人认为，100 ml左右的气体量迅速进入血液循环时，即可导致成人心力衰竭。在一些危重或循环不稳定的患者，即使进入少量空气亦可导致严重意外。大量空气快速进入静脉以后，到达右心房和右心室，可以阻塞右室流出道，发生急性右心衰，直接导致死亡。如果空气缓慢进入，则阻塞只会发生在肺循环的水平，导致肺血管收缩和肺动脉高压，右室后负荷增加，肺血流减少，左心室前负荷减少，心输出量下降，严重可致循环衰竭。肺血管阻力增加和通气/血流比失调导致肺内的右向左分流，肺泡死腔增加，导致缺氧和高碳酸血症。机体通过循环吸收的作用可以耐受少量的空气。机体对CO2等溶解度较大的气体耐受能力相对较强，但是若短时间内注人较多的气体，仍然会造成严重损害。故在宫腔镜、腹腔镜等使用CO2气体的检查或手术当中也不能掉以轻心，以免发生意外。

VAE中形成的微气栓对机体也有一定的危害。Schlimp等发现微气栓可经静脉逆血流方向倒行到脑部，引起脑血管气体栓塞，而气栓能否到达脑内则取决于气栓大小、中心静脉直径和心输出量。微气栓可以造成血管内皮破裂，破坏血-脑屏障，增高颅内压，气栓较大则可引起脑功能障碍。微气栓还是一种内皮刺激物，能破坏血管内皮的正常功能。

反常性栓塞（paradoxical embolism）则是指空气通过潜在未闭合的卵圆孔或房间隔缺损从右心进入左心,导致体循环的空气栓塞，容易发生冠状动脉或颅内血管的栓塞，出现相应的表现。

症状和表现

对于清醒患者，常会有胸痛及头晕目眩等不适症状。按其表现主要可以分为两大类，即循环和呼吸表现。

心脏表现：经食管或胸前听诊可以闻及心脏的“磨轮样杂音（mill-wheel murmur）”，但其发生较晚。心电图的表现主要有非特异性的ST-T改变，以及右心室劳损的变化。在VAE时心动过速和心动过缓甚至心搏骤停均可见到。肺动脉压力（PAP）在大量空气栓塞时是下降的，但在空气缓慢引起的栓塞时则是升高的。由于右心功能障碍，中心静脉压力（CVP）通常是升高的。

呼吸表现：清醒患者主要表现为呼吸困难和呼吸急促。呼气末CO2分压迅速下降，伴有动脉血CO2分压增加和氧分压下降。空气栓塞可以导致肺内中性粒细胞释放炎症因子，增加肺血管通透性，出现类似ARDS的肺损伤表现。患者肺顺应性下降，肺功能受损。

监测

临床上用来监测判断VAE的手段有多种，以经食管超声（TOE）最为敏感直观，小至0.02 mL/kg 的空气或5-10微米的气泡均可探知，目前认为是判断VAE的金标准。其次为心前区多普勒，该方法无创、使用方便，对心内气栓非常敏感，少量空气（约0.25ml）进入即可感知，并出现声音的变化。国外坐位手术时一般都常规使用，放置在胸骨右侧第3与第6间隙。二氧化碳描记图应用最广，但仅中度敏感。它对心前区多普勒的功能进行了补充，它可以区分超声检测到的气栓是否会对血液动力学产生影响。如超声发现气栓，但是PETCO2无降低，说明空气进入的量尚未对循环造成影响。肺动脉导管反映VAE稍滞后，它主要在气栓引起继发性的肺动脉压力升高后才有提示作用，但其优点是在VAE发生时有治疗作用。第4版的Clinical Anesthesia (Barash等主编)建议坐位神经外科手术应常规行肺动脉置管。呼气末N2对VAE的监测是特异的，但敏感性低于呼气末的CO2。

诊断

临床上诊断VAE的依据主要有3条：食管或胸前听诊闻及“磨轮样杂音（mill-wheel murmur）”；呼气末CO2分压（PETCO2）下降；超声发现心内气栓。其它辅助诊断的措施主要包括：患者有发生VAE的危险因素（如坐位下行开颅手术、腔镜手术等），突然发生的低血压、缺氧、心动过缓，以及通过中心静脉导管回抽到气泡等等。

预防

坐位神经外科手术必须在气管插管、控制呼吸的全麻下进行。因为自主呼吸时胸腔内的负压可能增加VAE发生的风险。Suarez等报道了2例帕金森病患者在坐位下保留自主呼吸，行立体定向苍白球毁损术,结果均发生了VAE。在将体位改变为坐位之前必须先下肢裹弹力绷带，尽早补充足够的容量，以提高中心静脉压；麻醉中应避免使用N2O。有人推荐使用间歇性颈静脉压迫，配合呼气末正压（PEEP）及抗重力组合裤（Anti-gravity suit）等方法，认为对预防气栓有效。

目前大多数医疗机构在坐位手术控制呼吸时都会加用PEEP。据德国的问卷调查显示：78％的医院在坐位神经外科手术时使用了PEEP。传统认为PEEP可以增加PCWP和CVP，进而增加颅内静脉压，预防和减轻VAE。但也有研究显示：即使10cmH2O的PEEP亦不能增加颅内静脉压，PEEP也没有明显降低VAE发生率，相反PEEP会降低心输出量，易致循环不稳，对潜在有卵原孔未闭者，还容易导致反常性空气栓塞。因此有些学者建议弃用PEEP。Schmitt等还研究了在坐位神经外科手术结束时，停用PEEP以及随后将坐位改为平卧位时VAE发生的情况，结果发现两种操作均可导致VAE的发生。

其他操作时如何预防VAE，则需要具体情况具体对待。如中心静脉穿刺时需注意让患者保持头低足高的体位（Trendelenburg位），导管内时刻注意充满盐水等等。如要拔除中心静脉静脉导管，亦应选择Trendelenburg位，并在患者深吸气末屏住呼吸后拔除。

对于高危手术，应该常规使用心前区多普勒监测，必要时使用TOE，可以及早发觉，及早预防处理。

治疗措施

一旦发生可疑的VAE，需要立即采取措施阻止空气的进一步进入。关键是发现空气的入口。手术区域需要立即用盐水覆盖，要检查中心静脉通路是否存在接头松脱或意外进气的可能。纯氧（FIO2 100％）通气，提高动脉血氧饱和度及外周组织的氧合。100％氧气的另一个作用是通过减少氮气含量从而减少气栓的体积。快速扩容，提高静脉系统压力，减少空气的进一步进入。备好心血管活性药物，处理可能的循环异常，如低血压、严重心动过缓等等，必要时还需行心肺复苏（CPR）。CPR不仅可以辅助维持心输出量（CO），而且还有助于将大的气栓弄碎，使其成为小的气泡进入到肺循环，避免阻塞右室流出道，进而提高CO。

可以通过中心静脉导管或肺动脉导管回抽气体。但是有研究认为，能真正抽到气泡的不足6％。这主要与导管的位置有关，研究认为中心静脉导管的尖端置于上腔静脉与右心房交界处下2cm为最佳位置。也有人认为，使用多孔的导管（multiorifice catheter）效果可能要更好。如果导管位置适当，据称可以抽到心腔内50％的空气。高压氧不是一线治疗措施，仅作为一些危重病例的辅助治疗手段。

救治时患者的体位也很重要。应该取左侧半卧位，头偏低，使右室流出道位于右心室最低处，使气体离开右室流出道。但如需行CPR，还要将患者置于仰卧位，头低垂。当然也有研究认为体位的影响并不大。Geissler为麻醉的犬静脉注入空气后，将犬从仰卧位改变为左侧卧位和左侧卧头低位，通过食管超声观察发现，尽管气栓有再分布的表现，但是血液动力学并未改善，也没有改变右心的功能。

麻醉当中，如使用了N2O，VAE发生时需要停用，因其可以弥散入气泡中增加气泡体积。

在成功救治后，一些微小的气泡可以在循环中停留10-30分钟，但最终会被吸收。

总之，VAE实际上是临床上一类常见的并发症，有时只是表现不明显而已。我们应提高对其的认识，时刻注意预防。一旦发生严重的VAE，有效处理措施是极为有限的，故始终要贯彻防重于治的思想。