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高钾血症的预防与管理

2024-4-16 14:09| 发布者: libingccmb| 查看: 505| 评论: 0

摘要: 高钾血症本词条由国家中医药管理局名词术语成果转化与规范推广项目审核认证转自中国医药网高钾血症(hyperpotassaemia)是指血清钾高于5.5mmol/L。高钾血症极少伴有可测知的细胞K⁺浓度升高,因为少量的钾在体 ...

高钾血症(hyperpotassaemia)
是指血清钾高于5.5mmol/L。高钾血症极少伴有可测知的细胞K⁺浓度升高,因为少量的钾在体内潴留,就会引起威胁生命的高钾血症。
英文名称  hyperkalemia
其它名称
血内钾过多症、血钾过多
相关中医疾病;脾胃不运
疾病分类
内分泌及代谢性疾病
遗传性
无遗传性

常见症状:
神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力
主要病因
进入体内(或血液内)的钾量太多、肾排钾功能减退、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足、细胞内钾的移出
检查项目
体格检查、电解质检查、肾功能检测、心电图检查
重要提醒
患者症状得不到有效控制,可出现多种严重并发症,危及患者生命,因此宜积极就医治疗。

好发人群
多见于肾功能衰竭患者。

病因
总述
高血钾症主要是由于含钾药物或库存血输入过多、肾排钾减少、洋地黄中毒以及溶血、休克、烧伤等原因导致细胞内的钾移出,从而引起体内钾元素升高或者钾元素的排出受到限制,最终致病。

基本病因
1、肾排钾的减少
(1)急性肾衰竭少尿期或晚期。
(2)肾上腺皮质激素不足,如Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症。
(3)保钾利尿剂长期应用,如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。
2、细胞内的钾移出
(1)溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
(2)酸中毒。
(3)高血钾周期性麻痹。
(4)注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
3、含钾药物输入过多
青霉素钾盐(每100万单位含K 1.5mmol )大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4、输入库存血过多
5、洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。

症状
总述
血钾浓度重度升高,患者可出现神经肌肉、心血管等多个系统的症状,并对患者体内酸碱平衡造成一定影响。有时可合并低钠血症。
典型症状
1、神经肌肉症状
血钾轻度升高,仅有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时,可出现松弛性瘫痪,先累及躯干,后波及四肢,最后累及呼吸肌,出现呼吸困难。
2、心血管症状
血钾升高主要使心肌的应激性下降,当血钾>7.0mmol/L时,可出现心率缓慢、传导阻滞等心律失常。严重时出现心室颤动、心脏骤停,其症状常与肾功能衰竭时存在。
3、对酸碱平衡的影响
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
并发症
高钾血症合并低钠血症:低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大,而低钠血症对机体的影响要小的多,因此倾向于治疗高钾血症为主,如利尿排钾,口服钾离子交换树脂等,结果血钾浓度下降,但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱,钠离子向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。

检查
预计检查
医生会让患者进行电解质检查可作出初步诊断,然后进行体格检查、肾功能检测、心电图检查等检查进一步明确病因。
体格检查
早期可出现肌无力,严重者腱反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。
实验室检查
1、电解质
血清钾超过5.5 mmol/L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别,后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多,造成溶血所致。此外,血小板或白细胞显著增多时,血清钾含量亦可增高。
2、肾功能检测
包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定,可及早发现肾衰竭。
其他检查
心电图检查可检查心脏节律。血清钾增高达到6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变,血清钾达到8mmol/L时,80%患者出现心电图改变。血清钾达8~10 mmol/L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸,QT间期缩短,严重时P波消先、QRS波增宽,进一步S-T段与T波融合,T波增宽,与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。

诊断
诊断原则
根据病史以及四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛、心律失常等典型的临床表现,再结合电解质、肾功能和心电图等辅助检查结果即可进行诊断。此外,还需要注意与假性高钾血症进行鉴别。
诊断依据
详细询问病史,高血钾的临床症状表现与低血钾相似,很不典型,且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍,长期应用保钾利尿剂或含钾药物,以及组织损伤或酸中毒等。假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症。


鉴别诊断
1、急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别,后者因肾血流灌注不足所致,血钾增高的程度较轻且缓慢,肾功能受损亦较轻,尿渗透压与血渗透压之比大于2,有助于鉴别诊断。
2、慢性肾功能不全
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高,尿相对密度低而固定,尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等,血浆尿素氮及肌酐常明显升高,二氧化碳结合力常降低,根据病史、症状及化验检查所见,诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
3、低肾素性低醛固酮症
本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别,两者均有醛固酮减少和高钾血症,但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常,且无Addison病的临床特征,如色素沉着、软弱无力和失水等。
4、α1-羟化酶缺乏症
完全性α1-羟化酶缺乏症患者,由于皮质醇与醛固酮分泌不足,可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多,刺激肾上腺皮质分泌雄激素,因而女性患者出现男性化,男性患者性早熟。
5、高血钾性周期性麻痹
本症表现与低血钾性周期性麻痹相似,肌肉无力、麻痹,但发作更为频繁,每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高,心电图有相应表现。本病少见,男性较多,通常在10岁前起病,常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

治疗
治疗原则
高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险,因此一经诊断,应予积极治疗。首先应立即停用一切含钾的药物或溶液。并通过多种方式降低患者血钾浓度。
急性期治疗
1、立即停止钾盐(包括药物及食物)的摄入。
2、降低血钾
(1)促进钾进入细胞内:高渗(25%)葡萄糖溶液+胰岛素;升高血pH值:NaHCO3溶液静脉输注。
(2)清除细胞外液中钾离子:阳离子交换树脂,口服或保留灌肠,配合甘露醇或山梨醇导泻。血液透析或腹膜透析。
3、紧急对抗心律失常
(1)10%氯化钙加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注。
(2)10%葡萄糖酸钙静脉缓推,必要时重复。
(3)紧急状态下氯化钙效果优于葡萄糖酸钙,但应注意静脉滴注,切忌直接静脉推注。

药物治疗
本病的药物治疗主要为急性期处理应用。
相关药品
胰岛素、氯化钙、葡萄糖酸钙
手术治疗
本病一般不通过手术方式治疗。
治疗周期
受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响,可存在个体差异。
治疗费用
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。

预后
一般预后
高钾血症预后的好坏主要取决于血钾升高的程度和速度,以及患者是否存在其他并发症。
危害性
患者症状得不到有效控制,可出现多种严重并发症,危及患者生命,
治愈性
患者早期经积极对症处理,可有效控制患者症状。
治愈率
暂无大数据样本研究。
日常
总述
患者需要注意休息,务必遵医嘱用药;同时应立刻戒烟戒酒,并注意补充营养、增强体质,促进疾病康复。
心理护理
1、心理特点
本病起病急、危害种因此患者容易出现恐惧、焦虑、猜疑、自卑、绝望心理。
2、护理措施
家属可予以患者更多的关爱,理解患者深受病痛的折磨,帮助病人树立战胜疾病的信心,积极配合治疗及护理工作;可以和患者多交流和沟通,帮助患者发泄不良情绪。

生活管理
1、保持周围环境清洁、干净。
2、患者需要多休息,保证充足的睡眠,帮助体力恢复。
3、寒战者注意添加衣被,发热出汗者及时擦洗更换衣物,保持皮肤清洁干燥,避免着凉。
饮食
饮食调理
科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转,起到辅助控制病情,维持治疗效果,促进疾病康复的作用。
饮食建议
1、患者应当适当使用粥、面汤等主食,减轻胃肠道负担。
2、每天确保有新鲜的水果、蔬菜、坚果,以及优质蛋白质,例如蛋类、鱼类、瘦肉等。
3、患者可视情况适当食用高营养食物以促进康复。
饮食禁忌
1、避免食用过于油腻的食物,如炸鸡、火锅等。
2、避免食用生冷食物,给尚未完全恢复的胃肠道造成刺激。
3、戒烟戒酒,避免尼古丁、酒精等产生的刺激。

预防
预防措施
及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因,应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物,包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯、氨苯蝶啶)等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

转自中国医药网

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