利多卡因

幸福

　临床上，利多卡因可用于无脉搏、对电复律和肾上腺素治疗无效的室速、室颤。在室速，室颤终止后，对具有明显的恶性心律失常危险因素（低钾，心肌缺血，显著的左室功能不全）的患者，应继续给予利多卡因以防室颤复发。并积极寻找和纠正其它可能导致室性心律失常的有关因素（持续性酸中毒、低氧血症、低血镁、低血钙和药物）。
　　对急性心肌梗死患者，利多卡因能降低原发性室颤的发生率，但不一定能使病死率降低。根据对14项急性心肌梗死预防性应用利多卡因的随机对照试验的综合分析结果，预防性给予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前阶段病死率；对住院期接受监护的无并发症急性心肌梗死患者，预防性给予利多卡因反而使病死率增高。对心肌梗死病人或室颤危险很小的病人，预防性使用利多卡因使得益减少，而不良反应的危险并未减少。因此，现已不再推荐对急性心肌梗死患者常规预防性给予利多卡因。
　　用于抑制室性异位节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向，因此，仅限用于有症状的室性心律失常，持续室速或室颤。由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物。
　　根据大量文献报告，利多卡因对室性心律失常的有效抑制浓度为1.5～6.0μg／m1。用于顽固性室颤和无脉搏的室速，首剂1.0～l.5mg／kg，维持量2－4mg／min。心脏骤停者可能只需要注射一剂利多卡因，因为心肺复苏时循环不良，药物清除减慢，血浆利多卡因浓度可在一段时间内维持于治疗浓度范围之中。动物实验模型显示，心脏骤停时由于肝血流减少可使利多卡因的药代动力学发生改变。对人类的心肺复苏研究显示，采用较动物最佳剂量为小的利多卡因治疗已可能取得疗效。由于心肺复苏时脏器供血减少，循环时间延长，对心脏骤停者应仅使用弹丸式静脉注射给予利多卡因。在自主循环恢复后，可以30～50μg／kg／min（2～4mg／min）的速度静脉输注。如需再次给予静脉弹丸式注射，可以临床反应和血浆浓度为指导。
　　在心脏骤停时，利多卡因也可由气管内给予。剂量为静脉给药的2～2.5倍，以获得与静脉给药相当的血浓度。并调整给药速度。在非心脏骤停时，可首剂给予1～1.5m／kg，随后以30～50μg／kg／min（4mg／min）的速度持续静脉输注。为防止利多卡因治疗浓度不是，可于首剂注射后10min再给一剂（0.5mg／kg）。如室性心律失常仍未控制，可每5～10min再予0.5～0.75 mg／kg，直至总量达3mg／kg，根据临床需要和血浆利多卡因浓度调整输液速度。
　　利多卡因代谢依赖肝脏血流，在肝脏血流减少的情况（急性心肌梗死、心衰、休克）下，由于利多卡因的总体清除率减小，其负荷量虽然无需减小，但维持量需减少50%。70岁以上老人药物分布容积减少，维持量亦应减少50%。
　　静脉输注维持24至48小时后，利多卡因的半衰期延长，应仔细观察防止毒性反应的产生。12～24小时后的维持剂量应根据患者的理想（而非实际）体重和利多卡因血浓度来决定。
　　监测利多卡因血浓度有助于避免毒性反应。对肾功能衰竭者，由于利多卡因的清除率和分布容积未变，故无需调整剂量。但肾衰可致利多卡因神经毒性代谢产物积聚，虽无药理作用，但可产生明显的神经毒性作用。
　　利多卡因过量可致神经系统反应、心肌抑制和循环抑制。利多卡因神经毒性反应的临床表现为嗜睡、定向障碍、听力减退、感觉异常和肌肉抽搐。有些患者表现为异常焦虑不安。更严重的毒性作用包括局灶性癫痫或癫痫大发作。治疗措施包括停用利多卡因，必要时给予抗惊厥药（如苯二氮桌类、巴比妥类或本妥因钠）以控制抽搐。利多卡因血浓度增高和左心室功能不全的患者可出现明显的心肌抑制。治疗剂量的利多卡因可安全地用于传导阻滞患者，但大剂量利多卡因仍可导致心脏阻滞、抑制窦房结的自律性和减慢房室传导。利多卡因对希氏束电图记录的AH和HV间期无影响，但对有传导障碍者仍应慎用。