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标题: 、多巴酚丁胺 [打印本页]

作者: 幸福 时间: 2011-5-9 22:35
标题: 、多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是合成的拟交感胺，通过刺激心肌β1受体和α1受体显示明显的正性肌力作用。对外周的αl受体也有激动作用，但为更强的β2刺激作用所对抗，导致轻度的扩血管反应。多巴酚丁胺介导的心输出量增加也导致外周血管阻力降低。在常用剂量（2～20μg／k／min）下，较异丙肾和多巴胺更少产生心动过速。但大剂量可致心动过速。多巴酚丁胺通过增加心输出量使肾和肠系膜血流增加。对肾和肠系膜血管并无直接扩张作用。但多巴胺和多巴酚丁胺增加尿量的程度相同，提示心输出量增加所致的肾脏血流灌注增加是肾功能最重要的决定因素。多巴酚丁胺的净血流动力学效应相当于多巴胺加扩血管药（如硝普钠）。多巴酚丁胺增加心输出量，降低肺动脉楔压和外周血管阻力。
　　多巴酚丁胺对血流动力学的有益作用和不刺激内源性去甲肾上腺素释放使其对心肌氧耗量的影响很小，较去甲肾上腺素和多巴胺更有利于心肌氧的供需平衡。多巴酚丁胺的正性肌力作用也为冠脉流量的增加所平衡。因此，使用多巴酚丁胺时，只要调整剂量使心率不显著增快，该药不会增大心肌梗死范围和诱发心律失常。
　　多巴胺和多巴酚丁胺可以合用。两药中等剂量（7.5μg／kg／min）合用能维持血压而较单用多巴胺更少产生肺楔压增高和肺淤血。对心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺合用可使血流动力学得到显著改善，但并不能使生存率得到改善。对某些严重的心原性休克患者，虽然正性肌力和血管活性药物并不能改变改变其死亡率，但是可以用这些药物来维持重要脏器的血流灌注，继而实施能挽救心肌的其它干预措施（如心肌再血管化）。
　　临床上，多巴酚丁胺适用于肺淤血和低心输出量的患者，以及低血压伴有肺淤血和左心室功能不全又不能耐受血管扩张药物的患者。多巴酚丁胺加适当的容量补充适用于有血流动力学障碍的右心室梗死。多巴酚丁胺亦可用于感染性休克时改善左心室功能。
　　多巴酚丁胺小剂量（如0.51μg／kg／min）即可有效。常用剂量范围为2～20μg／kg／min，根据血流动力学监测确定最低有效剂量。对冠心病患者，心率增加不应超过给药前的10%。
多巴酚丁胺可致心动过速、心律失常和血压波动；可诱发心肌缺血，尤其在心动过速时。其它副作用为头痛、恶心、震颤和低血钾。

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