促使肠道细菌移位的临床因素 - 护理之声--医疗护理职业交流中心—广西护理之声管理咨询有限公司

菌血症往往是失血性休克不可逆的原因。Bery以放射性标记肠原大肠埃希菌，休克后6小时立即见到大肠埃希菌浓集，大部分在肺，复苏24小时转浓集于肝肾；复苏至24小时和48小时血中已无细菌，但24小时组织中培养出大肠埃希菌和球菌。Baker对休克鼠进行组织学检查，休克30分钟其肠黏膜绒毛顶部水肿，分泌停止；60分钟水肿面扩大伴区域性坏死，细菌人血。肠黏膜缺血时，经黄嘌呤氧化酶催化产生大量氧自由基，后者通过脂质过氧化和共价键结合性损害使细胞膜渗透性增加而破坏肠上皮。当再灌注时，大量自由基产生，上皮进而出血、溃疡，成为菌血症主要原因。另外，微生物的酶和黏膜抗自身消化功能降低均促进细菌移位，甚至不限于肠系膜淋巴结而血行播散。

内毒素具有广泛生物学作用，包括损伤宿主免疫功能，增加肠黏膜和血管通透性、损伤细胞新陈代谢和氧的利用，促使弥散性血管内凝血(DIC)发生和严重血流动力学改变。革兰阴性菌不仅在死亡裂解时释放内毒素，在大量繁殖和衰亡期也释放大量内毒素，尽管革兰阴性菌在肠道细菌中不足1％，但其内毒素释放量却极大。应用抗生素可促进细菌死亡，血内和肠内的内毒素可增加20倍。Deitch等用CD-1鼠经腹腔和肌内注射2mg内毒素，24小时后发现88％实验鼠的肠系膜淋巴结(MLN)有细菌生长，且细菌移行率与内毒素剂量直接有关，鼠盲肠中大肠埃希菌数增加100倍，组织学呈散在黏膜固有层水肿和上皮细胞脱落增加，说明移位与肠壁通透性增加和肠道菌群失衡有关。

严重创伤(包括烧伤、骨折、疼痛、恐惧等)既可在局部造成损害，也可致全身各脏器应激性反应，即心脑以外的器官组织缺血、缺氧以致坏死，释放系列细胞因子导致SIRS，肠黏膜应激反应为出血、溃疡、IgA分泌减少，抗定植能力下降。机体处于免疫抑制、补体消耗，且巨噬细胞摄取过度增殖菌而不能杀灭细菌，仅成为穿壁运载和播散细菌的工具。大面积三度烧伤者倾向暴发早期菌血症，提示感染与休克时间的密切关系。头颈部烧伤，细菌来自口咽；腰腹部烧伤则细菌来自肠道。创伤的内源性感染主要与肠黏膜屏障损害和烧伤后门静脉血内的内毒素迅速增高有关。

单纯菌群失调不一定移位，更为重要的是肠黏膜处于快速增殖更新状态需要消耗大量营养，尤其是谷氨酰胺的消耗，否则黏膜萎缩，屏障受损而发生细菌移位。

梗阻时，肠道菌群中以革兰阴性菌增殖为主，胆汁中的厌氧菌多于需氧菌；肠道内毒素含量升高，致肠黏膜上皮刷状缘受损。经胆汁细菌同源性研究，梗阻时胆道感染为内源性感染，细菌来源于小肠。

肠是人类最大免疫器官之一，抗感染成分有黏膜间质中弥散存在的T辅助淋巴细胞、B淋巴细胞、浆细胞和由巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞构成的滤泡。剧烈应激反应使B淋巴细胞分化受阻、肠黏膜浆细胞减少而分泌性IgA不足，不能中和毒素，肠道菌也易于黏附定植于肠黏膜。巨噬细胞存于肠道黏膜上皮间、固有层和淋巴结中，能吞噬肠道菌。T淋巴细胞功能减弱时，常只能吞噬细菌而不能杀灭它，致使细菌被携带到肠外，经淋巴、血液播散到身体其他部位，而后从死亡的、将死亡的或有缺陷的巨噬细胞中释放出来，引起广泛感染。

抗生素抑制原籍菌，外藉菌即可定植且优势生长；耐药菌株也可被选择成肠道优势菌。两种非正常优势菌易移位成为感染潜在危险因素。对肠道菌群有明显负面影响的抗生素有青霉素类(如氨苄西林、阿莫西林、苯唑西林、哌拉西林)，头孢菌素(如头孢氨苄、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶)，碳青霉烯类(如亚胺培南、美洛培南、帕尼培南)，还有四环素，林可(氯林可)霉素等。β一内酰胺类药物有一定抗厌氧菌活性，且明显与剂量有关，可影响定植抵抗力。