利多卡因
利多卡因通过降低自律性（4位相除极斜率降低）来抑制室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏（降低动作电位0位相斜率），通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期。在急性心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会。另一些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量（即心室除颤阈值）。这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。
临床研究未能支持利多卡因对电复律无效的入院前心室颤动具有良好的抗颤作用。对利多卡因与其它一些已证实具有抗颤动作用的药物的比较研究的结果提示，有些不应室颤实际上是室颤复发，而利多卡因能有效地预防复发。在实验动物中进行的研究结果提示，联合应用利多卡因和溴苄胺对室颤阈值具有协同作用。
室颤阈值的提高程度与血中利多卡因水平密切相关。用于抗颤，需要较高的利多卡因血浆浓度（6μg／ml），而用于控制室性早搏，则需要2～51μg／ml的血浓度。
利多卡因通常不影响心肌收缩力、动脉血压、房性心律失常或室内传导阻滞的发生，而可能促进房室传导。但是，一些报告显示，在同时接受其它抗心律失常药物治疗的病人，以及合并病态窦房结综合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心脏传导或收缩力。
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